هنگامی که موضوعی را فراموش میکنید، خود حافظه برای همیشه از بین نرفته، بلکه ممکن است صرفاً به سختافزار مناسب نیاز داشته باشید تا عقربههای زمان را به عقب بازگرداند.
مهمغزی میتواند هراسآور باشد. این وضعیت گاهی به شکلی بیاهمیت بروز میکند، مانند گمکردن کلید خودرو یا فراموشکردن تاریخی که آن قرار ملاقات را برایش تنظیم کردهاید. بخشی از این افت حافظه طبیعی است و پیامد جانبی روند سالم پیرشدن مغز به شمار میرود. با این حال، اختلالات تحلیلبرنده عصبی قادرند شکل شدیدتری از کاهش حافظه موسوم به زوال عقل را ایجاد کنند؛ حالتی که در آن بیماران بهتدریج توانایی برقراری ارتباط، حل مسئله و تفکر شفاف را از دست میدهند. اکنون متخصصان بر این باورند که افت حافظه و نشانههای ناشی از بیماریهایی نظیر آلزایمر ممکن است قابلیت بازگشتپذیری داشته باشند.
پژوهشگران مؤسسه پلیتکنیک فدرال لوزان سوئیس موفق شدند با بهرهگیری از ترکیب ویژهای از ژندرمانی، نورونها را تا حدی بازبرنامهریزی کنند و عملکرد حافظه را در موشها بازیابی کنند. نتایج این پژوهش در اوایل همین ماه در نشریه علمی داوریشده Neuron منتشر شد.
در این مطالعه، تیم پژوهشی بر سه ژن Oct4، Sox2 و Klf4 متمرکز شد که در کنار هم با عنوان OSK شناخته میشوند. پژوهشهای پیشین نشان دادهاند درمانهای هدفگیرنده OSK میتوانند سایر بیماریهای مرتبط با افزایش سن، از جمله گلوکوم را که موجب کاهش بینایی میشود، معکوس کنند. پژوهشگران مؤسسه پلیتکنیک فدرال لوزان یک کلید ویروسی مهندسی کردند که قادر بود پالسهای سریع و کنترلشده OSK را فعال سازد. بهجای اعمال درمان بر کل مغز، تمرکز آنان بهطور مشخص بر سلولهای انگرام قرار گرفت؛ گروههایی از نورونها که حافظههای مشخصی را ذخیره میکنند.
پس از درمان، حافظه موشها عملاً به وضعیتی جوانتر بازگردانده شد. پژوهشگران مشاهده کردند انگرامهای بازبرنامهریزیشده رفتار مولکولی مشابه سلولهای جوانتر از خود نشان میدهند. تیم تحقیقاتی با استفاده از مجموعهای از آزمونها، از جمله آزمون ماز آبی، به این جمعبندی رسید که درمان OSK حافظه را در نواحی متعدد مغز احیا کرده است.
برای نمونه، پس از درمان، عملکرد حافظه در شکنج دندانهدار هیپوکامپ، ناحیهای از مغز که با یادگیری و حافظه کوتاهمدت مرتبط است، به سطوحی مشابه گروههای کنترل جوانتر بازگشت. افزون بر این، تیم پژوهشی دریافت که این درمان به بازیابی حافظههایی که هفتهها پیش شکل گرفته بودند نیز کمک کرده؛ موضوعی که نشان میدهد درمان در انگرامهای قشر پیشپیشانی میانی، یعنی بخشی از مغز مرتبط با حافظه بلندمدت، اثربخش بوده.
آیا این بدان معناست که این درمان پیشگامانه در نهایت قادر خواهد بود حافظههای از پیش فراموششده را در بیماران انسانی بازراهاندازی کند؟ نیک پاپاجورجیو، از اعضای تیم ارتباطات مؤسسه پلیتکنیک فدرال لوزان، در بیانیهای مطبوعاتی مینویسد: «بله، به نوعی چنین است. خود حافظه حذف نمیشود؛ بلکه سختافزار یعنی نورونهایی که آن حافظه را در خود نگه میدارند، بازسازی میشوند. با جوان و انعطافپذیر ساختن دوباره نورونها، مغز میتواند مجدداً به آن حافظهها دسترسی پیدا کند و آنها را پردازش کند، گویی چندین دهه جوانتر است.»
ویژگیای که روش این تیم را برای کاربردهای بالینی بهطور ویژه امیدوارکننده جلوه میدهد، دقت بالای آن است. این درمان بهصورت اختصاصی سلولهایی را هدف میگیرد و بازبرنامهریزی میکند که برای یادگیری حیاتیاند و همان نواحیای هستند که در اثر بیماریهای تحلیلبرنده عصبی دچار اختلال میشوند. چنین رویکردی از تلاش برای بازبرنامهریزی کل مغز پرهیز میکند. همچنین، به دلیل آنکه درمان تنها ناحیهای بسیار محدود را تحت تأثیر قرار میدهد و فعالسازی ژنها با سرعت بالایی انجام میگردد، از تداخل با عملکردهای ضروری سلولی جلوگیری میشود.
دیدگاه ها